L’argument de base est le suivant : le stress et le vieillissement rendent les cellules moins réactives à bien des égards en endommageant leur capacité à produire de l’énergie et à s’adapter. Les graisses polyinsaturées sont universellement toxiques pour le système de production d’énergie et agissent comme un « signal trompeur » qui canalise l’adaptation cellulaire vers certaines voies autodestructrices. Le diabète n’est qu’une des maladies « terminales » qui peuvent être causées par les huiles végétales polyinsaturées. L’huile de coco, dans le diabète comme dans d’autres maladies dégénératives, est hautement protectrice.
Lorsque la pilule contraceptive orale est apparue, on a constaté qu’elle produisait des signes de diabète, notamment une diminution de la tolérance au glucose. Spellacy et Carlson (1966) ont suggéré qu’une augmentation des acides gras libres circulants pouvait en être la cause et ont fait remarquer que « les acides gras libres peuvent bloquer le cycle de Krebs, ce qui entraîne une résistance relative à l’action de l’insuline ». « Le danger potentiel des contraceptifs oraux est celui d’une stimulation pancréatique prolongée. Des articles récents signalent que les œstrogènes utilisés pour « traiter la ménopause » provoquent une augmentation des acides gras libres. Spellacy et Carlson ont suggéré que l’effet de l’œstrogène était médié par l’hormone de croissance, ce qui fait aujourd’hui l’objet d’un consensus. Les femmes sont beaucoup plus susceptibles que les hommes de développer un diabète.
Ephraim Racker a observé que les acides gras insaturés libres inhibent la respiration mitochondriale, et des études récentes ont montré que les acides linoléiques et linoléniques libres agissent comme des régulateurs intracellulaires, stimulant le système de la protéine kinase C (PKC), qui est également stimulé par les œstrogènes et les esters de phorbol (qui favorisent le cancer). Ils stimulent la cellule tout en bloquant l’énergie dont elle a besoin pour répondre.
La sclérodermie, ou sclérose systémique, est une affection supposée mystérieuse dans laquelle les tissus se durcissent, avec un dépôt excessif de matière fibreuse. Outre le durcissement de la peau, elle peut entraîner une fibrose du cœur et d’autres organes, des modifications des vaisseaux sanguins des reins comme celles observées dans certains types d’hypertension, et souvent le phénomène de Raynaud et l’ostéoporose des doigts. (La silicone fonctionne comme un adjuvant, rendant l’exposition à des irritants, des solvants ou des infections plus nocive. C’est ce qui semble expliquer l’association entre les implants mammaires et la sclérodermie). Un autre type de maladie impliquant un durcissement de la peau est le sclérœdème, dans lequel la peau s’épaissit avec une accumulation de « mucine » entre les faisceaux de collagène, et dans lequel les fibroblastes produisent du collagène de manière excessive. (Varga, et al.) On pense que cette affection fait souvent suite à une « maladie fébrile » et qu’elle est associée au diabète. L’intérêt que je porte à ces pathologies vient du fait que je suis conscient que les œstrogènes favorisent la formation de collagène et que les modifications du tissu conjonctif sont profondément associées aux processus de stress et de vieillissement, conformément aux idées de Metchnikov et de Selye.
De nombreuses personnes sont encore attachées aux diverses théories anciennes sur le diabète, bien que quelques-unes montrent comment des causes multiples peuvent conduire au diabète. De plus en plus, la vieillesse elle-même est considérée « comme un diabète » (Meneilly, et al. ; Smith, et al.), et la situation est mûre pour un recentrage de notre compréhension du diabète autour de certains faits généraux concernant le vieillissement et le stress.
Le diabète sucré, tel qu’il est nommé, fait référence à des mictions excessives et à des urines sucrées, mais il est maintenant souvent diagnostiqué chez des personnes qui n’urinent pas excessivement et qui ne présentent pas de glucose dans les urines, sur la base d’un taux élevé de glucose dans le sang. De nombreux autres signes (métabolisme anormal des mucopolysaccharides avec épaississement des membranes basales, fuite d’albumine à travers les parois capillaires et dans l’urine, taux élevé d’acides gras libres dans le sang, insensibilité des tissus à l’insuline ou sensibilité réduite des cellules bêta au glucose) sont considérés comme diagnostiques par certaines personnes, qui pensent que les aspects les plus graves de la maladie peuvent être évités si elles peuvent établir un diagnostic précoce et prendre des mesures préventives. Cette attitude découle en grande partie de la théorie génétique de la causalité, bien qu’elle intègre la croyance qu’une intervention (environnementale) peut améliorer l’évolution de la maladie. Lorsque j’ai écrit « Nutrition for Women », j’ai mentionné que l’apparition soudaine du diabète chez les Juifs non européens lorsqu’ils se sont installés en Israël rendait la théorie génétique du diabète insoutenable, et depuis lors, d’autres études ont fait valoir que les facteurs environnementaux semblent cruciaux. (Shaltout, et al.) De nombreuses personnes défendent la théorie raciale/génétique du diabète, mais elles ne tiennent pas compte de certains facteurs alimentaires simples, en particulier la consommation élevée d’huiles de graines insaturées et la combinaison de carences nutritionnelles et de stress environnemental.
J’ai connu des adultes et des enfants qui ont été diagnostiqués diabétiques et ont reçu de l’insuline (et ont été endoctrinés avec l’idée qu’ils étaient atteints d’une maladie dégénérative en phase terminale) sur la base d’un seul test montrant un excès de glucose. Lorsque j’enseignais à l’école de médecine naturopathique de Portland, j’essayais de faire comprendre que le « diabète » (terme faisant référence à une miction excessive) est une fonction, et qu’un taux élevé de glucose dans le sang ou l’urine est également une fonction, et que l’utilisation de l’insuline devrait nécessiter une justification diagnostique plus importante que l’utilisation de l’aspirine pour un mal de tête, parce que l’utilisation de l’insuline elle-même constitue un problème de santé grave. (Et nous entendons rarement l’idée que le « diabète » pourrait avoir un côté positif [Robinson et Johnston], par exemple qu’il réduit les symptômes de l’asthme [Vianna et Garcialeme], qui s’aggravent lorsque l’on administre de l’insuline. Une grossesse normale peut être considérée comme « diabétique » selon certaines définitions basées sur la glycémie. J’ai commencé à m’intéresser à cette question lorsque j’ai discuté avec une femme « diabétique » en bonne santé qui avait un enfant de deux ans dont le QI devait être supérieur à 200, à en juger par ses loisirs spontanés et précoces. De vieux gynécologues m’ont dit qu’il était de notoriété publique que les femmes « diabétiques » avaient des enfants intellectuellement précoces).
Lorsque des singes non diabétiques ont été traités à l’insuline, ils ont développé certaines des mêmes « complications du diabète » que celles observées chez l’homme, et des anticorps contre l’insuline ont été trouvés dans leur rétine, ce qui suggère que certaines « complications du diabète » étaient des complications du traitement à l’insuline. Les patients étaient rarement bien informés des arguments contre l’utilisation de l’insuline, mais la justification de la nouvelle insuline humaine génétiquement modifiée est précisément qu’elle évite les dommages immunologiques.
L’insuline a été introduite en médecine dans les années 1920. Selon le livre Britannica de l’année 1947, page 265, « la mortalité due au diabète en 1920 aux États-Unis était de 16,0 pour 100 000, soit 14 062 décès, mais en 1944, elle était de 26,4 pour 100 000, soit 34 948 décès ».
L’une des théories sur la cause du diabète est qu’un virus endommage les cellules bêta du pancréas, et le principal argument en faveur de cette théorie dans les années 1970 était que l’apparition du diabète chez les enfants peut souvent être datée de peu de temps après une infection virale grave. Il est vrai qu’une maladie intense et une forte fièvre (ainsi que des doses élevées de médicaments administrés pour traiter la maladie) peuvent entraîner des niveaux très élevés de glucose dans le sang, et même de glucose dans l’urine, mais il s’agit là d’une conséquence assez bien reconnue du stress. Des doses élevées de cortisone (prednisone, etc.) provoquent généralement des taux élevés de glucose. Le syndrome de Cushing entraîne généralement une hyperglycémie. Normalement, il s’agit simplement d’une réponse fonctionnelle à un excès de glucocorticoïdes, mais des études menées sur des chiens suggèrent qu’un stress intense et/ou prolongé peut endommager les cellules du pancréas qui sécrètent l’insuline. Des chiens ont subi l’ablation de la moitié de leur pancréas, afin d’augmenter la charge imposée au tissu restant, et après une forte dose de cortisone, les chiens sont devenus (et sont restés) diabétiques.
L’un des problèmes associés au diabète est la calcification des vaisseaux sanguins, bien qu’aujourd’hui l’accent soit davantage mis sur la dégénérescence graisseuse. Parmi les autres problèmes liés aux vaisseaux sanguins, on peut citer l’hypertension et une mauvaise circulation en général, entraînant la gangrène des pieds, l’impuissance et la dégénérescence de la rétine. Dans les muscles, et probablement dans d’autres tissus des diabétiques, les capillaires sont plus espacés, comme si le besoin basal d’oxydation était inférieur à la normale. Cependant, les mitochondries contiennent plus d’enzymes respiratoires, comme pour compenser en partie l’insuffisance de l’apport d’oxygène aux cellules. L’ostéoporose ou l’ostéopénie est une complication fréquente du diabète et semble être associée à la calcification des tissus mous.
F. La description faite par Z. Meerson du cœur blessé par le stress est très similaire aux changements généraux qui se produisent dans le diabète chronique. Il a constaté que le cœur stressé devient rigide et incapable de se contracter complètement ou de se détendre complètement. Un excès de calcium pénètre dans les cellules et les acides gras sont mobilisés à la fois localement et dans le système, ce qui tend à endommager les mitochondries. En cas de diabète, les acides gras sont mobilisés et oxydés à la place du glucose, et le calcium pénètre dans les cellules, augmentant leur rigidité et empêchant la relaxation des muscles des vaisseaux sanguins. (Je ne sais pas si c’est pertinent pour la physiologie cellulaire, mais la présence d’un excès d’acides gras insaturés libres et de calcium dans les cellules me fait penser au savon insoluble que ces substances forment dans d’autres situations, y compris dans l’intestin. Il semble que cela pourrait former un dépôt nocif dans les cellules, bloquant de nombreux processus métaboliques).
Pendant de nombreuses années, les histologistes ont observé que le calcium et le fer avaient tendance à se déposer ensemble dans les tissus « dévitalisés ». Nous savons maintenant que la mort cellulaire due à une grande variété de causes implique l’absorption par la cellule de quantités accrues de calcium. Le simple manque d’énergie augmente la quantité de calcium dans une cellule, et la stimulation ou l’excitation fait de même, créant ou exagérant un manque d’énergie. Chez les personnes souffrant d’insuffisance thyroïdienne, de nombreux tissus (si ce n’est tous) sont très facilement endommagés. Comme les cellules du foie ont besoin de glucose pour produire la forme active (T3) de la thyroïde, le diabète entraîne presque par définition une hypothyroïdie, puisque le glucose ne peut pas être absorbé efficacement par les cellules en cas de diabète.
Sous la forme de dommages cellulaires causés par les « excitotoxines », les acides glutamique et aspartique, les dommages semblent nécessiter à la fois une stimulation et une difficulté à maintenir une production d’énergie adéquate. Cette combinaison entraîne à la fois l’absorption de calcium et la peroxydation des lipides. Lorsque les cellules sont privées d’énergie, elles ont tendance à activer le fer par réduction chimique, ce qui produit une peroxydation des lipides. Cela pourrait expliquer la présence de fer chimiquement actif, mais une augmentation réelle de la concentration en fer suggère qu’il y a eu une blessure prolongée (stress oxydatif) de la cellule, avec une production accrue du groupe hème, qui lie le fer.
Hans Selye a découvert qu’il pouvait produire une sclérodermie (durcissement et calcification de la peau) chez des rats en leur administrant une dose toxique d’un métal lourd, puis en irritant légèrement la peau par l’arrachage de poils. Le fer tend aujourd’hui à être reconnu comme un facteur d’inflammation. La vitamine E a permis de prévenir le développement de la sclérodermie dans les conditions expérimentales de Selye, ce qui suggère que l’irritation a permis au métal lourd de causer des dommages oxydatifs à la peau. Selye a trouvé d’autres moyens de provoquer la calcification des tissus, y compris des parois artérielles, mais il s’est surtout intéressé au rôle des hormones « pro-inflammatoires ». Une diminution de l’apport sanguin a souvent été utilisée pour prédisposer un organe à la calcification. Dans le cas du diabète, l’une des caractéristiques est que l’approvisionnement en sang est relativement éloigné des cellules des muscles et de la peau, de sorte que l’oxygène et les nutriments doivent se diffuser plus loin que chez les individus normaux, et que le niveau d’ATP des cellules est caractéristiquement inférieur à la normale. Dans les cellules sanguines, les globules rouges (Garnier, et al.) et les globules blancs sont probablement plus rigides dans le diabète, en raison d’une production d’ATP plus faible et d’un taux de calcium et de sodium intracellulaire plus élevé.
Dans la cellule, le magnésium est largement associé à l’ATP, sous la forme du complexe Mg-ATP. Lorsque l’ATP est « utilisé » ou converti en ADP, cette substance moins énergétique s’associe au calcium, sous forme de Ca-ADP. En cas d’hypothyroïdie, la charge énergétique peut être épuisée par le stress, ce qui entraîne une perte de magnésium dans les cellules. L’ATP est moins stable lorsqu’il n’est pas complexé avec le magnésium, de sorte que la perte de magnésium induite par le stress rend la cellule plus sensible au stress, en agissant comme une stimulation chronique de fond, obligeant la cellule à remplacer l’ATP perdu en raison de son instabilité. Dans cet état, la cellule absorbe un excès de calcium.
L’image qui, selon moi, explique de nombreuses caractéristiques du diabète est qu’un déficit énergétique produit un état d’alarme, entraînant une production accrue d’adrénaline et de cortisol. L’adrénaline mobilise les graisses stockées et les acides gras libres créent un problème chronique impliquant 1) le blocage de la production d’ATP, 2) l’activation du système de la protéine kinase C (augmentation de la tension dans les vaisseaux sanguins), 3) l’inhibition de la fonction thyroïdienne avec ses conséquences énergétiques, hormonales et sur la structure des tissus, 4) la disponibilité des graisses pour la synthèse des prostaglandines et 5) peut-être un effet direct sur la dissolution des caillots, en plus de l’effet PAI-1 (inhibiteur de l’activateur du plasminogène) observé dans le diabète (Ceriello, et al…), Udvardy, et al., Vague, et al.).
L’augmentation de l’entrée du calcium dans les cellules est liée de manière complexe à l’exposition accrue aux acides gras insaturés, à la diminution de l’énergie et à la peroxydation des lipides. L’ostéoporose, la calcification des tissus mous et l’hypertension artérielle sont favorisées par des stress multiples, l’hypothyroïdie et la carence en magnésium. La direction particulière que prend une maladie – diabète, sclérodermie, lupus, maladie d’Alzheimer, accident vasculaire cérébral, etc. – résulte probablement de l’équilibre entre les ressources et les demandes au sein d’un organe ou d’un système particulier. La surcharge en calcium des cellules ne peut être évitée en évitant le calcium alimentaire, car les os constituent un réservoir dans lequel le calcium est facilement puisé en cas de stress. (En fait, la raison pour laquelle le calcium peut temporairement aider à prévenir les crampes musculaires semble être qu’il rend le magnésium plus disponible pour les muscles).
Si nous voulons arrêter une maladie qui implique une calcification anormale ou une contraction musculaire (voir Zenere, et al.), nous pouvons augmenter notre consommation de magnésium, et pour que les cellules absorbent et retiennent le magnésium, nous pouvons augmenter notre fonction thyroïdienne. L’utilisation de l’huile de coco fournit de l’énergie pour stabiliser la glycémie tout en protégeant les mitochondries et le système thyroïdien des effets néfastes des graisses insaturées.
En 1947, B. A. Houssay a constaté qu’un régime basé sur le sucre comme source d’énergie protégeait davantage du diabète qu’un régime basé sur le saindoux, tandis que le régime le plus protecteur était celui basé sur l’huile de coco. Le saindoux reflète le régime alimentaire des porcs et est généralement extrêmement insaturé, surtout depuis qu’il est devenu courant de les engraisser avec du soja et du maïs. En substance, son étude semble montrer que la graisse insaturée (porc) permet le développement du diabète, que le sucre est légèrement protecteur et que l’huile de noix de coco est très protectrice contre la forme de diabète causée par un poison.
Parallèlement, A. Lazarow a démontré qu’un régime pauvre en protéines rendait les animaux plus sensibles au diabète et que la cystéine, le glutathion et l’acide thioglycolique (antioxydants) protégeaient contre le diabète. Le chélateur des métaux, le BAL (British anti-lewisite), s’est également révélé protecteur contre le diabète.
Dans l’ensemble, ces études suggèrent que les graisses insaturées oxydables sont impliquées dans le processus de production du diabète. Parallèlement, d’autres études ont montré que les huiles insaturées suppriment la thyroïde et que l’huile de coco augmente le taux métabolique, apparemment en normalisant la fonction thyroïdienne. On sait que l’hypothyroïdie entraîne un dépôt de mucopolysaccharides dans les tissus, une perméabilité accrue des capillaires avec une fuite d’albumine dans le sang, une augmentation de l’adrénaline qui peut conduire à une production accrue de cortisol, une diminution de la production de testostérone, un risque élevé de maladies cardiaques et circulatoires, y compris une tendance à l’ulcération des extrémités et à l’ostéoporose, qui sont toutes des « complications du diabète » reconnues. Broda Barnes a donné à tous ses patients diabétiques un supplément thyroïdien et a constaté qu’aucun d’entre eux n’a développé les complications attendues du diabète.
Récemment, on a constaté qu’un régime riche en huile de carthame provoquait le diabète (Ikemoto, et al.), et on pense que l’obésité elle-même est un facteur de développement du diabète. Les schémas hormonaux associés à l’obésité peuvent être considérés comme la cause ou l’effet de l’obésité (ou les deux), puisque, par exemple, une thyroïde basse peut augmenter les œstrogènes et le cortisol, qui favorisent la formation de graisse, et que les cellules adipeuses peuvent devenir une source chronique de synthèse d’œstrogènes.
Benhamou (1995) a constaté que des souris diabétiques non obèses ne développaient pas de diabète en suivant un régime alimentaire dépourvu d’acides gras insaturés « essentiels », ce qui signifie que les graisses insaturées elles-mêmes, sans obésité, sont suffisantes pour provoquer le diabète. (Voir également Girard, Golay et al. et Kusunoki et al.).
Les œstrogènes et les acides gras polyinsaturés (AGPI), l’acide linoléique et l’acide linolénique, activent de la même manière le système d’activation cellulaire de la protéine kinase C (PKC). De nombreuses fonctions des AGPI sont similaires à celles des œstrogènes (par exemple, antagonisme de la fonction thyroïdienne, promotion du pigment de vieillissement/lipofuscine), et cette information montrant qu’ils agissent tous deux de manière similaire sur la même voie de régulation de base est donc importante. Les œstrogènes augmentent la sécrétion de l’hormone de croissance (GH ; elle est étroitement associée à la prolactine, également augmentée par les œstrogènes), et la GH provoque une augmentation des acides gras libres dans le sang. Les œstrogènes favorisent la rétention du fer, ce qui ouvre la voie au stress oxydatif. Au moins dans certains systèmes, les œstrogènes et les AGPI favorisent l’entrée du calcium dans la cellule.
Dans le diabète, il y a une activation excessive généralisée du système PKC. Le régime à base d’amidon, qui met l’accent sur les céréales, les haricots, les noix et les légumes, a été promu avec diverses justifications. Lorsqu’on incite les gens à réduire leur consommation de graisses et de sucres, on leur dit de manger plus de féculents. L’amidon stimule l’appétit, favorise la synthèse des graisses en stimulant la sécrétion d’insuline et augmente parfois la croissance des bactéries qui produisent des toxines. Il est souvent associé à des allergènes et, selon Gerhard Volkheimer, les grains d’amidon entier peuvent être « persorbés » de l’intestin directement dans le flux sanguin, où ils peuvent bloquer les artérioles, provoquant des nids de mort cellulaire largement répandus. J’ai entendu des diététiciens recommander l’utilisation de « glucides complexes » (amidon) au lieu du sucre. Dans le premier laboratoire de physiologie que j’ai suivi, nous avons nourri des rats avec une grosse boule d’amidon de maïs humide à l’aide d’une sonde gastrique, puis, après quelques minutes d’attente, on nous a demandé de disséquer le rat pour savoir « jusqu’où l’amidon était allé ». En si peu de temps, nous avons été surpris de constater qu’il n’y avait plus aucune trace d’amidon. L’objectif du professeur était de nous faire comprendre la rapidité avec laquelle l’amidon est digéré et absorbé. Diverses études ont démontré que l’amidon (composé de glucose pur) augmente la glycémie plus rapidement que le saccharose (moitié fructose, moitié glucose). On pense parfois que l’augmentation soudaine de la glycémie contribue au développement du diabète, mais si c’est le cas, c’est probablement par l’intermédiaire du métabolisme des graisses et des hormones autres que l’insuline.
La levure de bière a été utilisée avec succès pour traiter le diabète. Dans les années 1930, mon père a souffert d’un diabète grave, mais après quelques semaines d’alimentation à base de levure de bière, il s’est rétabli et n’a plus jamais eu de trace de diabète. Outre sa teneur élevée en vitamines B et en protéines, la levure est un aliment inhabituel qu’il convient d’utiliser avec parcimonie, en raison de son rapport phosphore/calcium élevé, de son rapport potassium/sodium élevé et de sa teneur élevée en œstrogènes. Les cellules bêta du pancréas, productrices d’insuline, possèdent des récepteurs d’œstrogènes, mais je n’ai pas connaissance de nouvelles recherches sur cet aspect de la thérapie à base de levure. Dans des études sur les lapins, le diabète provoqué par l’empoisonnement à l’alloxan, qui tue les cellules bêta, a été guéri par un traitement à la DHEA, et on a constaté que les cellules bêta s’étaient régénérées dans les îlots pancréatiques.
Je pense que le régime anti-âge de base est également le meilleur régime pour la prévention et le traitement du diabète, de la sclérodermie et des diverses « maladies du tissu conjonctif ». Ce régime mettrait l’accent sur une consommation élevée de protéines, faible en graisses insaturées, faible en fer et élevée en antioxydants, avec une consommation modérée ou faible d’amidon. En pratique, cela signifie que le lait, le fromage, les œufs, les crustacés, les fruits et l’huile de noix de coco doivent constituer la majeure partie de l’alimentation, la vitamine E et le sel étant les compléments les plus sûrs. Il ne faut pas oublier que les acides aminés, notamment dans les œufs, stimulent la sécrétion d’insuline, ce qui peut provoquer une hypoglycémie, elle-même à l’origine d’une sécrétion de cortisol. La consommation de fruits (ou d’autres glucides), d’huile de coco et de sel au cours du même repas diminuera cet effet de la protéine. Le carbonate de magnésium et les sels d’Epsom peuvent également être des compléments utiles et sûrs, sauf lorsque le matériau synthétique provoque une réaction intestinale allergique…
Bien que j’aie commencé cette lettre d’information avec l’idée de parler des acides Mead – les graisses insaturées (n-9) qui se forment dans certaines conditions, en particulier lorsque les acides gras polyinsaturés alimentaires sont « déficients » – et de leurs dérivés prostaglandines comme d’un système anti-stress et anti-vieillissement distinct, dont la perte nous rend très sensibles aux blessures, je garderai cet argument pour plus tard, laissant cette lettre d’information comme un complément au point de vue selon lequel un excès de graisses polyinsaturées est au cœur du développement des maladies dégénératives : Le cancer, les maladies cardiaques, l’arthrite, l’immunodéficience, le diabète, l’hypertension, l’ostéoporose, les maladies du tissu conjonctif et la calcification.
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Y. Hattori, et al., « Phorbol esters elicit Ca++-dependent delayed contractions in diabetic rat aorta, » Eur. J. Pharmacol. 279(1), 51-58, 1995. [Diabetic tissue is more responsive to activation of protein kinase C by phorbol esters.]
B. A. Houssay and C. Martinez, « Experimental diabetes and diet, » Science 105, 548-549, 1947. [Mortality was zero on the high coconut oil diet, 100% on the high lard diet. It was 90% on the low protein diet, and 33% on the high protein diet. With a combination of coconut oil and lard, 20%.]
B. A. Houssay, et al., « Accion de la administracion prolongada de glucosa sobre la diabetes de la rata, » Rev. Soc. argent. de biol. 23, 288-293, 1947.
S. Ikemoto, et al., « High fat diet-induced hyperglycemia: Prevention by low level expression of a glucose transporter (GLUT4) minigene in transgenic mice, » Proc. Nat. Acad. Sci. USA 92(8), 3096-3099, 1995. « …mice fed a high-fat (safflower oil) diet develop defective glycemic control, hyperglycemia, and obesity. »
M. Inaba, et al., « Influence of high glucose on 1,25-dihydroxyvitamin D-3-induced effect on human osteoblast-like MG-63 cells, » J. Bone Miner. Res. 10(7), 1050-1056, 1995.
J. S. Jensen, et al., « Microalbuminuria reflects a generalized transvascular albumin leakiness in clinically healthy subjects, » Clin. Sci. 88(6), 629-633, 1995.
G. Jorneskog, et al., « Skin capillary circulation severely impaired in toes of patients with IDDM, with and without late diabetic complications, » Diabetologia 38(4), 474-480, 1995.
A. M. Kahn and T. Song, « Insulin inhibits dog vascular smooth muscle contraction and lowers Ca++[i] by inhibiting Ca++ influx, » J. of Nutrition 125(6 Suppl.), S1732-S1737, 1995.
F. Kuhlencordt, et al., « Examination of the skeleton in diabetic patients up to age 45, » Deutsche med. Wchnschr. 91, 1913-1917, 1966. « Some patients have a generalized osteoporosis-like process, and some have localized bone lesions…. »
M. Kusunoki, et al., « Amelioration of high fat feeding-induced insulin resistance in skeletal muscle with the antiglucocorticoid RU486, » Diabetes 44(6), 718-720, 1995. « These results suggest that glucocorticoids play, in a tissue-specific manner, a role in the maintenance and/or production of insulin resistance produced by high-fat feeding. »
A. Lazarow, « Protection against alloxan diabetes, » Anat. Rec. 97, 353, 1947.
A. Lazarow, « Protective effect of glutathione and cysteine against alloxan diabetes in the rat, » Proc. Soc. Exp. Biol. & Med. 61, 441-447, 1946. [While certain doses of cysteine, glutathione, and thioglycolic acid completely prevented alloxan diabetes, it was interesting that all of the rats receiving ascorbic acid became diabetic. To me, this argues for the free radical cause of diabetes, rather than just the sulfhydryl oxidation. Lazarow suggested that succinic dehydrogenase, and various other sulfhydryl enzymes, including those involved in fatty acid oxidation, might be involved.]
R. B. Lipton and J. A. Fivecoate, « High risk of IDDM in African-American and Hispanic children in Chicago, 1985-1990, » Diabetes Care 18(4), 476-482, 1995. « The relatively early age at onset may point to an environmental factor associated with this high incidence of the disease. »
G. S. Meneilly, et al., « Insulin-mediated increase in blood flow is impaired in the elderly, » J. Clin. Endocrinol. Metab. 80(6), 1899-1903, 1995. « Normal aging is characterized by resistance to insulin-mediated glucose uptake. »
J. Ma, et al., « Associations of serum and dietary magnesium with cardiovascular disease, hypertension, diabetes, insulin, and carotid arterial wall thickness: The ARIC study, » J. Clin. Epidemiol. 48(7), 927-940, 1995. [Carotid wall thickness increased in women as serum Mg level decreased.]
Y. Matsumoto, et al., « Creatine kinase kinetics in diabetic cardiomyopathy, » Amer. J. Physiol.-Endocrinol. Met. 31(5), E1070-E1076, 1995.
F. Mercure and G. Vanderkraak, « Inhibition of gonadotropin-stimulated ovarian steroid production by polyunsaturated fatty acids in teleost fish, » Lipids 30(6), 547-554, 1995. « The inhibitory actions by PUFAs were not restricted to long-chain PUFAs, as linoleic and linolenic acids had similar actions in the goldfish. The inhibitory action of EPA on testosterone production was reversible upon removal of the PUFA from medium. » « [Stimulated] …testosterone production … was attenuated by PUFAs…. »
H. Mulder, et al., « Non-parallelism of islet amyloid polypeptide (amylin) and insulin gene expression in rat islets following dexamethasone treatment, » Diabetologia 38(4), 395-402, 1995.
S. Nagasaka, et al., « Effect of glycemic control on calcium and phosphorus handling and parathyroid hormone level in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus, » Endocr. J. 42(3), 377-383, 1995. « …hyperglycemia causes excess urinary calcium and phosphorus excretion in patients with NIDDM. In response to urinary calcium loss, PTH secretion is mildly stimulated. Bone formation seems to be suppressed in the hyperglycemic state in spite of increased PTH secretion. » [These are the changes I would expect to see in hypothyroid people with high cortisol.]
B. Oztas and M. Kucuk, « Influence of acute arterial hypertension on blood-brain barrier permeability in streptozocin-induced diabetic rats, » Neuroscience Letters 188(1), 53-56, 1995.
S. Phillips, et al., « Neuropathic arthropathy of the spine in diabetes, » Diabetes Care 18(6), 876-869, 1995.
J. F. Pouliot and R. Beliveau, « Palmitoylation of the glucose transporter in blood-brain barrier capillaries, » Bioch. et Bioph. Acta–Biomembranes 1234(2), 191-196, 1995. « Palmitoylation may be involved in the regulation of glucose transport activity in hyperglycemia. »
R. Ramakrishnan and A. Namasivayam, « Norepinephrine and epinephrine levels in the brain of alloxan diabetic rats, » Neuroscience Letters 186(2-3), 200-202, 1995. [Epinephrine increased in striatum, hippocampus and hypothalamus, Norepinephrine increased in hypothalamus and decreased in pons and medulla.]
J. G. Regensteiner, et al., « Effects of non-insulin-dependent diabetes on oxygen consumption during treadmill exercise, » Med. Sci. Sports Exerc. 27(6), 874-881, 1995. « The reduced rate of increase in oxygen consumption during increasing submaximal work loads in NIDDM suggests that limitations in oxygen delivery may impair exercise performance in otherwise healthy persons with diabetes. »
A. A. Shaltout, et al., « High incidence of childhood-onset IDDM in Kuwait, » Diabetes Care 18(7), 923-927, 1995. The incidence of IDDM in children is high in the region and has apparently increased nearly fourfold in the last decade. This is especially significant, since diabetes that appears in childhood is especially important for the theory of genetic causation. This study should give the gene people real trouble. They might have to call in the « gene for bed-wetting » people to help with their case.
M. A. Smith, et al., « Radical AGEing in Alzheimer’s disease, » Trends in Neurosciences 18(4), 172-176, 1995.
A. Tchernof, et al., « Relation of steroid hormones to glucose tolerance and plasma insulin levels in men: Importance of visceral adipose tissue, » Diabetes Care 28(3), 292-299, 1995.
A. Tchernof, et al., « Reduced testosterone and adrenal C-19 steroid levels in obese men, » Metabolism–Clin. and Exp. 44(4), 513-519, 1995. « …reduced concentrations of testosterone and adrenal C-19 steroid precursors are associated with increased body fatness rather than with excess visceral fat accumulation. » [These results] « …emphasize the importance of adrenal steroids as correlates of body composition in men. »
B. G. Trumper, et al., « Circadian variation of insulin requirement in insulin dependent diabetes mellitus–The relationship between circadian change in insulin demand and diurnal patterns of growth hormone, cortisol and glucagon during euglycemia, » Hormone and Metabolic Research 27(3), 141-147, 1995. « The results of the study showed that the early morning rise in the insulin demand is related to the increased early morning cortisol secretion and to the nocturnal peaks of growth hormone concentration. »
M. Udvardy, et al., « Altered lysis resistance of platelet-rich clots in patients with insulin-dependent diabetes mellitus, » Thromb. Res. 79(1), 57-63, 1995. Suppression of clot-dissolving « …was remarkably stronger in IDDM, along with the highest PAI-1 activity concentration ratio of the platelet lysates, compared to plasmatic levels. »
P. Vague, et al., « Hypofibrinolysis and the insulin resistance syndrome, » Int. J. Obes. 19(Suppl. 1), S11-S15, 1995. Hypofibrinolysis is observed among obese subjects and it has been shown that an excess of plasminogen activator inhibitor 1 (PAI 1) the main regulator of the fibrinolytic system, is closely associated to other components of the insulin resistance syndrome, namely, excessive body weight, high waist to hip ratio, elevated blood pressure, hyperinsulinemia and hypertriglyceridemia. »
E. O. Vianna and J. Garcialeme, « Allergen-induced airway inflammation in rats: Role of insulin, » American J. of Respiratory and Critical Care Med. 151(3), 809-814, 1995. « Clinical asthma appears to be less severe when diabetes mellitus is superimposed. »
A. Warley, et al., « Capillary surface area is reduced and tissue thickness from capillaries to myocytes is increased in the left ventricle of streptozotocin-diabetic rats, » Diabetologia 38(4), 413-421, 1995.
G. C. Weir, « Which comes first in non-insulin-dependent diabetes mellitus: Insulin resistance or beta-cell failure? Both come first, » JAMA 273(23), 1878-1879, 1995.
N. R. Williams, et al., « Plasma, granulocyte and mononuclear cell copper and zinc in patients with diabetes mellitus, » Analyst 120(3), 887-890, 1995. « …the copper and zinc status of these diabetic patients was reduced, providing further evidence of a role for these antioxidant » trace elements in this disease.
T. Yamakawa, et al., « Augmented production of tumor necrosis factor-alpha in obese mice, » Clinical Immunology and Immunopathology 75(1), 51-56, 1995. « …the TNF-alpha derived from adipose tissues might be involved in the induction of peripheral insulin resistance… »
T. Yamashita, et al., « Increased transendothelial permeation of albumin by high glucose concentration, » Metabolism 44(6), 739-744, 1995.
M. B. Zemel, « Insulin resistance vs. hyperinsulinemia in hypertension: Insulin regulation of Ca++ transport and Ca++-regulation of insulin sensitivity, » Journal of Nutrition 125(6 Suppl.), S1738-S1743, 1995.
B. M. Zenere, et al., « Noninvasive detection of functional alterations of the arterial wall in IDDM patients with and without microalbuminuria, » Diabetes Care 18(7), 975-982, 1995. [There is a reduced vasodilatory capacity in diabetes, and especially in patients who are leaking albumin.]
D. B. Zilvermit, et al., « Oxidation of glucose labelled with radioactive carbon by normal and alloxandiabetic rats, » J. Biol. Chem. 176, 389-400, 1948. [Diabetic rats had the same rate of glucose oxidation as normal rats, in this experiment. This is an artificial form of diabetes that doesn’t immediately involve an excess of unsaturated fatty acids, as occurs during stress, estrogen excess, hypothyroidism, or diets high in polyunsaturated fats which can cause a more « natural » kind of diabetes. The artificial alloxandiabetes forces the animal to oxidize an excess of fatty acids, and eventually should lead to the same kind of mitochondrial damage seen in natural diabetes.]
Les trois étendards. 